Развитие болезни Альцгеймера и рассеянного склероза удалось остановить при помощи белка

0
21

Исследователи идентифицировали для себя многообещающую новую цель в сражении против определенных неврологических болезней. Белок, известный как TREM2, был признан эффективным средством при устранении нежелательных образований в мозгу, наращивание количества которых может привести и к болезни Альцгеймера и к рассеянному склерозу.

protein

Более раннее исследование позволило предположить, что активности белка TREM2 связана с неврологическими болезнями, такими как слабоумие, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и амиотрофический латеральный склероз. Расположенный в клетках головного мозга, названных микроглия, белок выполняет задачу по поддержанию и восстановлению организации центральной нервной системы, как полагают ведущие исследователи. Это позволило прийти к выводу, что это вещество могло бы функционировать как спусковой механизм при таких условиях.

Ученые из университета Вашингтона и Медицинской школы в Сент-Луисе предприняли два независимых исследования, в рамках которых они изучили способность белка TREM2 сохранить мозг свободным от тех зловредных образований. Первое исследовало способность лечить болезнь Альцгеймера. Одним из способствующих факторов к началу этого условия является наращивание мозговых бляшек, которые состоят из белков, известных как амилоид-бета. Эти белки предназначаются дл того, чтобы выделяться естественно, но когда они в состоянии накопиться, они могут нанести ущерб синапсам и привести, например, к потере памяти.
Исследовательская группа изучила мышей без гена TREM2 и мышей, которые были выведены склонными к болезни Альцгеймера. Они тогда отследили наращивание крахмалистых бета-белков у потомков и заметили, что отсутствие гена TREM2 значительно увеличило уровень накопления тех бляшек.

«Мы нашли, что кластер микроглии вокруг крахмалистых бляшек ниже, когда TREM2 отсутствует. По-видимому, это потому, что клетки белка способны поглощать мемориальные доски и тем самым уничтожать их», говорит Марко Колонна, профессор Патологии в университете Washington. «Когда TREM2 присутствует, эта кластеризация не происходит».

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ