Новое открытие в контексте синдрома Альцгеймера

0
374

Особая группа скоплений иммунных клеток в головном мозге, которая ранее считалась специалистами клетками-марионетками синдрома Альцгеймера, уже не кажутся столь уж вредными. Согласно новейшему исследованию от 18 мая, проведенному благодаря консолидации сил специалистов-биологов из медицинского отдела Йельского Университета, которые доказали, что содержащиеся в клетках амилоидные пластины на самом деле блокируют развитие болезни. Статья о данном исследовании уже опубликована в журнале Neuron. Как указывает Джейми Грутцендлер, один из ведущих авторов исследования, “это открытие указывает на то, что нам необходимо найти способ улучшить действие клеток, а не подавлять их”.

Но прежде объясним, чем в самом деле являются эти амилоидные пластины и в каких клетках они концентрируются. Дело в том, что большие скопления иммунных клеток, называемых микроглии, всегда располагаются вокруг амилоидных пластин, которые в свою очередь представляют собой образования, возникающие при развитии и прогрессирования синдрома Альцгеймера в головном мозге. Некоторые теоретики современной биологии ранее высказывали мнение о том, что основная цель токсинов, содержащихся в микроглиях, заключается в атаке этих самых пластин, чтобы таким образом повредить клетки головного мозга.

immunecellsm

Однако Грутцендлер совместно со своим коллегой Пен Юаном и помощником Карло Конделло, на основе экспериментов над мышами пришел к выводу о том, что эти токсины действуют в обратном направлении. Изучая особенности мутированного гена TREM2, который блокирует микроглии, ученые пришли к выводу, что токсин обладает полезным эффектом.

То, что было справедливо для организма мыши, справедливо и для человеческого – в этом контексте, разумеется. Таким образом, эти токсины делают клетку настоящим барьером, которые препятствует дальнейшему развитию воспаленных амилоидных пластин, делая их менее опасными для самих клеток головного мозга. Впрочем, на данный момент все еще изучаются некоторые побочные действия данного токсина, в особенности учитывая поведение гена TREM2.

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ